Nytt om forskning

Mellan åren 2000 och 2008 följde amerikanska forskare 3069 personer, samtliga 75 år och äldre. Deltagarna fick två gånger per dag antingen extrakt av gingko biloba (totalt 240 mg) eller placebo (sockerpiller). Under försöksperioden utvecklade 523 av deltagarna demens men någon skillnad mellan de som fått naturläkemedlet och placebogruppen kunde inte urskiljas.

Forskarnas slutsats är att gingko biloba inte minskar risken för demenssjukdom hos äldre personer. Sambandet gäller för både friska individer och för dem som hade något nedsatt kognitiv förmåga (MCI) när försöket inleddes.

Gingko biloba, även kallat kinesiskt tempelträd, är ett vanligt naturläkemedel. Att det väckt demensforskarnas intresse beror bl a på att det innehåller flera antioxidanter. Det finns även studier som tyder på att gingko biloba kan motverka bildandet av senila plack i hjärnan, ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom.

Tidigare forskning har varit inriktad på naturläkemedlets effekter på personer som insjuknat i demens. I SBU-rapporten Demenssjukdomar – en systematisk litteraturöversikt (2006) sägs att det finns begränsad begränsad evidens för att ginkgo biloba har en liten men signifikant effekt på kognitiva funktioner (minne, orienteringsförmåga etc).

Magnus Westlander

Jonas Olofsson disputerade den 10 oktober vid institutionen för psykologi, Umeå universitet. I sitt avhandlingsarbete har han följt 501 personer i åldrarna 65 – 90 år, inom ramen för Betulastudien. Ingen av dem uppvisade några symptom på demens vid första undersökningstillfället. Deltagarna ombads då att försöka identifiera 13 olika dofter av välkända blommor, frukter och kryddor.

Dofttestet upprepades fem år senare. Då undersöktes även hur deltagarnas kognitiva förmågor (minne, orienteringsförmåga etc) förändrats och vilka som hade insjuknat i demens. Jonas Olofsson fann att många av dem som insjuknat hade ett dåligt luktsinne redan vid första testtillfället.

– Vi vet sedan tidigare att personer med Alzheimers sjukdom och parkinsondemens ofta får sämre luktsinne. Resultatet från min avhandling visar att luktsinnet försämras långt innan en demensdiagnos överhuvudtaget kan ställas. Äldre med dåligt luktsinne löper helt enkelt större risk att få demenssjukdom än andra, säger Jonas Olofsson.

Sambandet mellan nedsatt luktsinne och demens var särskilt uttalat för personer med den s k apoE4-allelen, en genetisk variant som ökar risken för Alzheimers sjukdom.

– Eftersom apoE-genen på olika sätt har betydelse för vår förmåga att känna dofter är det fullt tänkbart att ett nedsatt luktsinne, hos personer med apoE4-allelen, är ett tidigt tecken på att sjukdomsprocessen i hjärnan satt igång, säger Jonas Olofsson.

På sikt tror Jonas Olofsson att tester av luktsinnet, i kombination med traditionella utvärderingar och genetisk information, kan bidra till att förbättra demensdiagnostiken. Det skulle innebära t ex att symptomlindrande läkemedel kan sättas in i ett tidigare skede.

– Men lukttesterna behöver utvecklas, bl a för att identifiera vilka dofter som är bäst lämpade för att upptäcka demens.

Magnus Westlander

I propositionen avsätts drygt en halv miljard kronor till "strategiska satsningar" som omfattar bl a neurodegenerativa sjukdomar som alzheimer. De årliga anslagen till alzheimerforskningen kommer att gradvis trappas upp och uppgå till 70 miljoner kronor år 2012.

– Vi gör en storsatsning på medicinsk forskning för att svenska forskare ligger långt framme och det mänskliga lidandet är stort. Med en rejäl satsning skulle vi kunna nå nya genombrott, säger forskningsminister Lars Leijonborg (fp) i  Rapport (16 oktober).

Angränsande områden som ingår i den strategiska satsningen är molekylär biovetenskap (190 milj), vårdvetenskap (70 milj) och epidemiologi (25 milj). Medlen kommer att utlysas via bl a Vetenskapsrådet, FAS och Vinnova.

Magnus Westlander

Studien bygger på 1200 äldre män som undersöktes vid 70 och 77 års ålder. Hälsokontrollen omfattade bl a minnestest och blodprov där halten av cystatin C kunde mätas. De som hade låga halter av detta protein visade sig vara klart överrepresenterade bland dem som senare insjuknade i Alzheimers sjukdom.

– Resultaten visade att den tredjedel med lägst uppmätta halter av cystatin C, vid 70 års ålder, hade minst en fördubblad risk att få Alzheimers sjukdom. Sambandet kvarstod även om man tog hänsyn till välkända och potentiella riskfaktorer för alzheimer som t ex ålder, apoE4 och diabetes, säger Johan Sundelöf, läkare vid Akademiska sjukhusets geriatriska klinik.

Att Johan Sundelöf intresserat sig för sambandet mellan cystatin C och alzheimer beror på tidigare studier av "den isländska mutationen". Den innebär en förändring en förändring i arvsmassanm, i genen för cystatin C, något som leder till låga nivåer av blod och cerebrospinalvätska. Personer med denna mutation insjuknar bl a i demens redan i 40-årsåldern.

– När jag läste om den isländska mutationen fick jag idén att studera vilken betydelse nivåerna av cystatin C i blodet hade för att senare insjukna i Alzheimers sjukdom, säger Johan Sundelöf.

Vilken roll cystatin C spelar i sjukdomsprocessen är långtifrån klart. En möjlig förklaring, enligt Johan Sundelöf, är att det normalt sett hämmar uppkomsten av de abnorma ansamlingar av beta-amyloid (senila plack) i hjärnan, som är ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom. Låga nivåer av cystatin C skulle då minska den hämmande effekten och ge placken en bättre jordmån.

Cystatin C skulle ensam, eller tillsammans med andra markörer i blod, kunna bli en användbar riskmarkör men, påpekar Johan Sundelöf, innan dess behövs flera studier som bekräftar sambandet.

– Om det visar sig att sjukdomsprocessen vid Alzheimers sjukdom kan påverkas av cystatin C så kan man på sikt tänka sig att man utvecklar läkemedel som, på olika sätt, påverkar aktiviteten av cystatin C i hjärnan. Vi hoppas att vår studie kan inspirera andra att studera cystatin C både som prediktor i blod för alzheimer och dess roll i hjärnan, säger Johan Sundelöf.

Magnus Westlander