Nytt om forskning
Antidepressiva läkemedel fungerar inte vid demens
Antidepressiva läkemedel används vid depression men för demenssjuka personer saknar de önskad effekt. Det framgår av en vetenskaplig studie i tidskriften Lancet.
Det är Läkartidningen som uppmärksammar en brittisk studie som är en av de största i sitt slag. Den omfattar 326 patienter med Alzheimers sjukdom, eller misstänkt sådan, och som när studien inleddes var deprimerade (enligt CSDD-skalan, Cornell scale for depression in dementia).
Deltagarna delades slumpmässigt in i olika grupper. Två av grupperna behandlades med sertralin respektive mirtazapin, båda antidepressiva läkemedel, medan den tredje fick verkningslösa sockerpiller (placebo).
Efter tre månaders behandling skattades deltagarnas depressiva symptom på nytt. När forskarna jämförde grupperna fann man inga statistiskt säkerställda skillnader i behandlingsresultat. Däremot gav de antidepressiva läkemedlen i högre grad negativa biverkningar i form av illamående och trötthet.
Det är Läkartidningen som uppmärksammar en brittisk studie som är en av de största i sitt slag. Den omfattar 326 patienter med Alzheimers sjukdom, eller misstänkt sådan, och som när studien inleddes var deprimerade (enligt CSDD-skalan, Cornell scale for depression in dementia).
Deltagarna delades slumpmässigt in i olika grupper. Två av grupperna behandlades med sertralin respektive mirtazapin, båda antidepressiva läkemedel, medan den tredje fick verkningslösa sockerpiller (placebo).
Efter tre månaders behandling skattades deltagarnas depressiva symptom på nytt. När forskarna jämförde grupperna fann man inga statistiskt säkerställda skillnader i behandlingsresultat. Däremot gav de antidepressiva läkemedlen i högre grad negativa biverkningar i form av illamående och trötthet.
Lite alkohol kan minska demensrisken
Sambanden mellan alkohol och demens är omdiskuterade. Forskare har nu gått igenom 143 vetenskapliga studier på området. Slutsatsen är att en måttlig alkoholkonsumtion kan ge ett visst skydd mot demenssjukdom.
De undersökta studierna bygger på data från och med 1977 och omfattar tillsammans 365 000 deltagare. Forskarna från Loyola University Chicago Stritch School of Medicine har tagit hänsym till olika faktorer som kan påverka utfallet, som ålder, kön, utbildnig och rökning.
De kommer fram till att män och kvinnor med en måttlig alkoholkonsumtion – med betoning på måttlig – har 23 procent lägre risk att drabbas av kognitiv nedsättning och demenssjukdom än personer som inte dricker alls. Vin tycks ge ett bättre skydd än annan alkohol men det sambandet var inte statistiskt säkerställt.
En del pekar på att många före detta alkoholister som slutat dricka redan har ådragit sig skador i hjärnan. Det skulle förklara varför gruppen absolutister tycks ha en förhöjd demensrisk. Den hypotesen får dock inget stöd av Chicagoforskarna. De framhåller istället att en måttlig alkoholkonsumtion dels kan bidra till ett förbättrat blodflöde och ämnesomsättning i hjärnan, dels kan göra hjärncellerna "more fit", det vill säga mer skärpta att ta sig an större problem som t ex en demensutveckling innebär.
Med tanke på alkoholens alla negativa skadeverkningar rekommenderar forskarna inte absolutister att börja dricka. Alkohol övergår snart att bli en riskfaktor och redan tre till fem drinkar per dag visade sig vara förenat med en ökad demensrisk (ej statistiskt säkerställd). Dessutom finns andra sätt att minska risken för demens, till exempel fysisk aktivitet.
Magnus Westlander
De undersökta studierna bygger på data från och med 1977 och omfattar tillsammans 365 000 deltagare. Forskarna från Loyola University Chicago Stritch School of Medicine har tagit hänsym till olika faktorer som kan påverka utfallet, som ålder, kön, utbildnig och rökning.
De kommer fram till att män och kvinnor med en måttlig alkoholkonsumtion – med betoning på måttlig – har 23 procent lägre risk att drabbas av kognitiv nedsättning och demenssjukdom än personer som inte dricker alls. Vin tycks ge ett bättre skydd än annan alkohol men det sambandet var inte statistiskt säkerställt.
En del pekar på att många före detta alkoholister som slutat dricka redan har ådragit sig skador i hjärnan. Det skulle förklara varför gruppen absolutister tycks ha en förhöjd demensrisk. Den hypotesen får dock inget stöd av Chicagoforskarna. De framhåller istället att en måttlig alkoholkonsumtion dels kan bidra till ett förbättrat blodflöde och ämnesomsättning i hjärnan, dels kan göra hjärncellerna "more fit", det vill säga mer skärpta att ta sig an större problem som t ex en demensutveckling innebär.
Med tanke på alkoholens alla negativa skadeverkningar rekommenderar forskarna inte absolutister att börja dricka. Alkohol övergår snart att bli en riskfaktor och redan tre till fem drinkar per dag visade sig vara förenat med en ökad demensrisk (ej statistiskt säkerställd). Dessutom finns andra sätt att minska risken för demens, till exempel fysisk aktivitet.
Magnus Westlander
C-vitamin kan lösa upp alzheimerplack
C-vitamin kan lösa upp de plack, proteinklumpar, som bildas vid Alzheimers sjukdom. Det framgår av en ny studie från Lunds universitet.
 |
| C-vitamin i t ex apelsin kan lösa upp de plack som bildas vid alzheimer. |
I en alzheimersjuk hjärna bildas små proteinklumpar, senila plack, som främst innehåller ämnet betaamyloid. En dominerande hypotes är att placken är den huvudsakliga orsaken till att hjärnceller skadas och efterhand dör. Forskningen från Lund visar att C-vitamin möjligen kan ha en hämmande effekt på dessa sjukdomsalstrande proteinklumpar.
– När vi behandlade hjärnvävnad från möss med Alzheimers sjukdom med C-vitamin kunde vi se att förstadier av placken löstes upp. Våra resultat visar en tidigare okänd modell för hur C-vitamin påverkar de amyloida placken, säger Katrin Mani, docent i molekylär medicin vid Lunds universitet, i ett pressmeddelande.
Tidigare forskning pekar på att antioxidanter, som exempelvis C-vitamin, kan ha skyddande inverkan på demenssjukdomar. Eftersom Lundastudien slutsatser bygger på försök med möss är de inte direkt överförbara på människor.
– Men våra resultat öppnar nya möjligheter för forskningen kring Alzheimers sjukdom och C-vitaminets möjligheter, säger Katrin Mani.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Journal of Biological Chemistry » (nytt fönster)
Magnus Westlander
| |
| C-vitamin i t ex apelsin kan lösa upp de plack som bildas vid alzheimer. |
I en alzheimersjuk hjärna bildas små proteinklumpar, senila plack, som främst innehåller ämnet betaamyloid. En dominerande hypotes är att placken är den huvudsakliga orsaken till att hjärnceller skadas och efterhand dör. Forskningen från Lund visar att C-vitamin möjligen kan ha en hämmande effekt på dessa sjukdomsalstrande proteinklumpar.
– När vi behandlade hjärnvävnad från möss med Alzheimers sjukdom med C-vitamin kunde vi se att förstadier av placken löstes upp. Våra resultat visar en tidigare okänd modell för hur C-vitamin påverkar de amyloida placken, säger Katrin Mani, docent i molekylär medicin vid Lunds universitet, i ett pressmeddelande.
Tidigare forskning pekar på att antioxidanter, som exempelvis C-vitamin, kan ha skyddande inverkan på demenssjukdomar. Eftersom Lundastudien slutsatser bygger på försök med möss är de inte direkt överförbara på människor.
– Men våra resultat öppnar nya möjligheter för forskningen kring Alzheimers sjukdom och C-vitaminets möjligheter, säger Katrin Mani.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Journal of Biological Chemistry » (nytt fönster)
Magnus Westlander
Nyheter från största alzheimerkongressen
Världens största alzheimerkongress, ICAD, hölls denna sommar i Paris. Många spännande studier presenterades, bland annat av svenska forskare.
Ett par studier visade att smärtstillande läkemedel kan ha positiva effekter på såväl äldre personers minnesfunktion som demenssjukas oro och ångest. Stamcellsforskningen är ännu i sin linda men forskare från Kalifornien berättade om hur den redan har börjat påverka behandlingen av Alzheimers sjukdom.
Ännu är inget botemedel mot alzheimer i sikte men livsstilsfaktorerna, som fysisk aktivitet, vinner terräng och visar att sjukdomen delvis går att förebygga. En 75-åring som tränar minst tre gånger per vecka, två timmar sammanlagt, kan skjuta insjuknandet framåt i tiden.
Mer positiva tongångar hördes även från Göteborgs universitet. Professor Ingmar Skoog konstaterade att vi behandlar blodtryck och höga blodfetter mer aggressivt, att dagens generation röker mindre och att utbildningsnivån stadigt ökar. Detta kommer sannolikt att leda till att nyinsjuknandet i demenssjukdom kommer att minska för varje kommande generation.
Läs doktor Mikael Nornholms rapport från ICAD på
NetdoktorPro.se » (nytt fönster)
Ett par studier visade att smärtstillande läkemedel kan ha positiva effekter på såväl äldre personers minnesfunktion som demenssjukas oro och ångest. Stamcellsforskningen är ännu i sin linda men forskare från Kalifornien berättade om hur den redan har börjat påverka behandlingen av Alzheimers sjukdom.
Ännu är inget botemedel mot alzheimer i sikte men livsstilsfaktorerna, som fysisk aktivitet, vinner terräng och visar att sjukdomen delvis går att förebygga. En 75-åring som tränar minst tre gånger per vecka, två timmar sammanlagt, kan skjuta insjuknandet framåt i tiden.
Mer positiva tongångar hördes även från Göteborgs universitet. Professor Ingmar Skoog konstaterade att vi behandlar blodtryck och höga blodfetter mer aggressivt, att dagens generation röker mindre och att utbildningsnivån stadigt ökar. Detta kommer sannolikt att leda till att nyinsjuknandet i demenssjukdom kommer att minska för varje kommande generation.
Läs doktor Mikael Nornholms rapport från ICAD på
NetdoktorPro.se » (nytt fönster)
Fyra syskon i unik alzheimerstudie
Rent ärftliga former av Alzheimers sjukdom är ovanliga men kan ge viktiga kunskaper om sjukdomen. Det framgår av en svensk syskonstudie som publiceras i den vetenskapliga tidskriften Journal of Alzheimer’s Disease.
Det är Michael Schöll – doktorand vid Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet – som tillsammans med sin forskargrupp har följt fyra syskon. Två av dem hade ärvt en känd genmutation, sjukt arvsanlag, som finns i släkten och som redan i 40-årsåldern leder till Alzheimers sjukdom. Syskonen följdes från att mutationen, som finns på kromosom 14, hittades fram till deras död vid 47 respektive 50 års ålder.
Genom återkommande undersökningar av syskonen, även de som inte bar alzheimeranlaget, har forskarna kunnat studera hur Alzheimers sjukdom utvecklar sig under lång tid. Genom avbildningar med en PET-kamera kunde hjärnförändringar konstateras hos anlagsbärarna redan i ett tidigt skede. En nedgång av glukosmetabolism, som är ett mått på nervcellernas förmåga att kommunicera, inträffade långt före de första demenssymptomen och innan diagnosen kunde ställas. Motsvarande hjärnförändringar hittades inte hos de "friska" syskonen.
Alzheimers sjukdom är ännu så länge en obotlig sjukdom. Det finns symptomlindrande läkemedel och det forskas intensivt på nya behandlingsmetoder. Här ser Michal Schöll en möjlig direkt nytta av studiens resultat.
 |
| Michael Schöll |
– Om man vet att en person bär på någon av mutationerna på de tre specifika generna så kan man undersöka hjärnan och se patologiska förändringar många år innan personen förväntas insjukna i sjukdomen och då skulle kunna behandling sättas in betydligt tidigare än vad som görs idag, säger han i en intervju på Karolinska Institutets webbplats.
Men den här typen av studier är även viktiga för att förstå sjukdomsutvecklingen betonar professor Agneta Nordberg som är ansvarig för studien.
– Kunskaperna om de ärftliga formerna av alzheimer kan användas inom all alzheimerforskning. Om vi vet hur sjukdomen utvecklas i hjärnan kan det förhoppningsvis ge oss bättre behandlingsmöjligheter och nya läkemedel i framtiden, säger Agneta Nordberg.
Det är Michael Schöll – doktorand vid Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet – som tillsammans med sin forskargrupp har följt fyra syskon. Två av dem hade ärvt en känd genmutation, sjukt arvsanlag, som finns i släkten och som redan i 40-årsåldern leder till Alzheimers sjukdom. Syskonen följdes från att mutationen, som finns på kromosom 14, hittades fram till deras död vid 47 respektive 50 års ålder.
Genom återkommande undersökningar av syskonen, även de som inte bar alzheimeranlaget, har forskarna kunnat studera hur Alzheimers sjukdom utvecklar sig under lång tid. Genom avbildningar med en PET-kamera kunde hjärnförändringar konstateras hos anlagsbärarna redan i ett tidigt skede. En nedgång av glukosmetabolism, som är ett mått på nervcellernas förmåga att kommunicera, inträffade långt före de första demenssymptomen och innan diagnosen kunde ställas. Motsvarande hjärnförändringar hittades inte hos de "friska" syskonen.
Alzheimers sjukdom är ännu så länge en obotlig sjukdom. Det finns symptomlindrande läkemedel och det forskas intensivt på nya behandlingsmetoder. Här ser Michal Schöll en möjlig direkt nytta av studiens resultat.
|
| Michael Schöll |
– Om man vet att en person bär på någon av mutationerna på de tre specifika generna så kan man undersöka hjärnan och se patologiska förändringar många år innan personen förväntas insjukna i sjukdomen och då skulle kunna behandling sättas in betydligt tidigare än vad som görs idag, säger han i en intervju på Karolinska Institutets webbplats.
Men den här typen av studier är även viktiga för att förstå sjukdomsutvecklingen betonar professor Agneta Nordberg som är ansvarig för studien.
– Kunskaperna om de ärftliga formerna av alzheimer kan användas inom all alzheimerforskning. Om vi vet hur sjukdomen utvecklas i hjärnan kan det förhoppningsvis ge oss bättre behandlingsmöjligheter och nya läkemedel i framtiden, säger Agneta Nordberg.
Sjukliga förändringar i arvsanlagen kan gå i arv och orsaka Alzheimers sjukdom.
Till abstract » (nytt fönster)
Till KI:s webbplats » (Nytt fönster)
Relaterad artikel
Frågor och svar om felaktig diagnos
Svenskt Demenscentrum har nyligen rapporterat om att många demenssjuka personer får felaktig diagnos, läs artikel ». En avhandling vid Lunds universitet visade att för 37 procent av patienterna i studien ändrades diagnosen helt eller delvis efter döden, detta trots att diagnoserna hade ställts av specialister på minnesmottagningar.
På webbplatsen Aktuellt om vetenskap och hälsa svarar Christer Nilsson, överläkare vid Minnesmottagningen vid Skånes universitetssjukhus Lund, på frågor kring demensdiagnostik. Läs mer » (nytt fönster)
Relaterad artikel
Många med demens får fel diagnos »
Många med demens får fel diagnos
Det är svårt att ställa en korrekt demensdiagnos, även för specialister på minnesmottagningar. Det framgår av en ny avhandling vid Lunds universitet.
Bakom avhandlingen står Hans Brunnström, neuropatolog som tillsammans med sina forskarkollegor vid Lunds universitet undersökt hjärnvävnad från 176 avlidna patienter under åren 1996-2006. Samtliga hade under sin livstid fått en demensdiagnos, ofta Alzheimers sjukdom eller vaskulär demens. Denna kliniska diagnos jämfördes med den som kunde fastställas efter döden, genom den neuropatologiska undersökningen. Resultatet överraskar Hans Brunnström.
Endast i 49 procent av fallen överensstämde den utredande enhetens diagnos helt med den neuropatologiska. I 37 procent av fallen ändrades diagnosen helt eller delvis efter döden.
| Hans Brunnström |
– Det är allmänt känt att det kan vara svårt att ställa rätt demensdiagnos. Men vi trodde nog ändå på en överensstämmelse runt 80 procent, inte att skillnaderna skulle vara så här stora, säger Hans Brunnström.
Sjukdomen Lewykroppsdemens (Lewy body demens) hamnade överst på listan över felaktiga diagnoser. I mer än hälften av fallen hade minnesmottagningarna ”missat” denna relativt nya demenssjukdom.
– Just på grund av att den är en relativt nyupptäck har diagnosen sannolikt varit svårare att ställa jämfört med andra demenssjukdomar som mottagningarna haft längre erfarenhet av, säger Hans Brunnström.
Frontotemporal demens är den demenssjukdom som mottagningarna lyckats bäst med att diagnostisera, något som Hans Brunnström förklarar med den tradition och särskilda kompetens som finns om denna demenssjukdom i Skåne.
Demens utreds vanligen i första ledet av allmänläkare inom primärvården. Att samtliga undersökta patienter i avhandlingen hade fått sin demensdiagnos av specialister, på minnesmottagningar i framförallt Lund eller Malmö, gör resultatet knappast mindre anmärkningsvärt. Hans Brunnström pekar på att minnesmottagningarna tar hand om många av de svårbedömda fallen, vilket delvis kan förklara den relativt höga förekomsten av felaktiga diagnoser.
Hans Brunnström avhandling visar att det är långtifrån enkelt att fastställa vilken sjukdom som orsakar demenssymptomen. Idag saknas fullt tillförlitliga diagnosmetoder och först efter obduktion kan man med hundra procent säkerhet avgöra vilken demenssjukdom personen varit drabbad av.
Hans Brunnström hoppas snart kunna påbörja en ny tioårsstudie vid Lunds universitet. När den är klar kan vi bland annat få svar på om Socialstyrelsens nationella riktlinjer för demensutredningar, som kom förra året, har bidragit till en förbättrad diagnostik.
Magnus Westlander
Bakom avhandlingen står Hans Brunnström, neuropatolog som tillsammans med sina forskarkollegor vid Lunds universitet undersökt hjärnvävnad från 176 avlidna patienter under åren 1996-2006. Samtliga hade under sin livstid fått en demensdiagnos, ofta Alzheimers sjukdom eller vaskulär demens. Denna kliniska diagnos jämfördes med den som kunde fastställas efter döden, genom den neuropatologiska undersökningen. Resultatet överraskar Hans Brunnström.
Endast i 49 procent av fallen överensstämde den utredande enhetens diagnos helt med den neuropatologiska. I 37 procent av fallen ändrades diagnosen helt eller delvis efter döden.
| Hans Brunnström |
– Det är allmänt känt att det kan vara svårt att ställa rätt demensdiagnos. Men vi trodde nog ändå på en överensstämmelse runt 80 procent, inte att skillnaderna skulle vara så här stora, säger Hans Brunnström.
Sjukdomen Lewykroppsdemens (Lewy body demens) hamnade överst på listan över felaktiga diagnoser. I mer än hälften av fallen hade minnesmottagningarna ”missat” denna relativt nya demenssjukdom.
– Just på grund av att den är en relativt nyupptäck har diagnosen sannolikt varit svårare att ställa jämfört med andra demenssjukdomar som mottagningarna haft längre erfarenhet av, säger Hans Brunnström.
Frontotemporal demens är den demenssjukdom som mottagningarna lyckats bäst med att diagnostisera, något som Hans Brunnström förklarar med den tradition och särskilda kompetens som finns om denna demenssjukdom i Skåne.
Demens utreds vanligen i första ledet av allmänläkare inom primärvården. Att samtliga undersökta patienter i avhandlingen hade fått sin demensdiagnos av specialister, på minnesmottagningar i framförallt Lund eller Malmö, gör resultatet knappast mindre anmärkningsvärt. Hans Brunnström pekar på att minnesmottagningarna tar hand om många av de svårbedömda fallen, vilket delvis kan förklara den relativt höga förekomsten av felaktiga diagnoser.
Hans Brunnström avhandling visar att det är långtifrån enkelt att fastställa vilken sjukdom som orsakar demenssymptomen. Idag saknas fullt tillförlitliga diagnosmetoder och först efter obduktion kan man med hundra procent säkerhet avgöra vilken demenssjukdom personen varit drabbad av.
Hans Brunnström hoppas snart kunna påbörja en ny tioårsstudie vid Lunds universitet. När den är klar kan vi bland annat få svar på om Socialstyrelsens nationella riktlinjer för demensutredningar, som kom förra året, har bidragit till en förbättrad diagnostik.
Magnus Westlander
Alzheimergen påverkar hjärnan i unga år
Det är känt att genvarianten CLU-C ökar risken för Alzheimers sjukdom. Forskare visar nu att anlagets inverkan på hjärnan kan fångas med hjälp av en magnetkamera redan i 20-årsåldern.
För snart 20 år sedan hittade forskarna en starkt ärftlig faktor bakom demens. Genen (arvsanlaget) ApoE4, som bärs av en fjärdedel av befolkningen, visade sig vara förenad med ca tre gånger högre risk för att utveckla Alzheimers sjukdom.
Sedan dess har ytterligare nio "riskgener" identifierats, det vill säga varianter av olika gener som ökar alzheimerrisken. Men varför de gör det och hur de påverkar hjärnan är långtifrån klarlagt. En ny pusselbit infogas genom nya rön från University of California (UCLA).
Det är vetenskapwebben Science Daily som refererar till en studie i nätupplagan av Journal of Neuroscience. Med en ny typ av magnetkamera har hjärnan avbildats hos 398 friska personer i åldrarna 20-30 år. Av dem var 88 procent bärare av den kända riskgenen CLU-C medan övriga istället hade genvarianten CLU-T.
När forskarna jämförde grupperna framträdde märkbara skillnader under hjärnbarken, i hjärnans vita substans. Personer med CLU-C hade en lägre fraktionerad anisotropi. Det betyder att de hade ett sämre "skyddande täcke" runt nervtrådarna i hjärnan, något som skulle kunna förklara varför de blir mer sårbara för kognitiv svikt och för att utveckla alzheimer senare i livet.
Tidigare studier visar att CLU-C ökar risken för Alzheimers sjukdom med 16 procent. Den har alltså en långtifrån lika stark koppling till den vanligaste demenssjukdomen som riskgenen ApoE4 har. Men Paul Thompson, professor i neurologi vid UCLA, anser att studien ändå presenterar en rad både intressanta och överraskande rön. Nu vet vi hur CLU-C faktiskt påverkar hjärnan och att den skadliga inverkan syns i en magnetkamera minst 50 år innan demenssymptom brukar uppträda. Denna kunskap kan vara värdefull för att hitta förebyggande metoder som redan i unga år kan skydda hjärnan och därmed minska demensrisken.
Magnus Westlander
För snart 20 år sedan hittade forskarna en starkt ärftlig faktor bakom demens. Genen (arvsanlaget) ApoE4, som bärs av en fjärdedel av befolkningen, visade sig vara förenad med ca tre gånger högre risk för att utveckla Alzheimers sjukdom.
Sedan dess har ytterligare nio "riskgener" identifierats, det vill säga varianter av olika gener som ökar alzheimerrisken. Men varför de gör det och hur de påverkar hjärnan är långtifrån klarlagt. En ny pusselbit infogas genom nya rön från University of California (UCLA).
Det är vetenskapwebben Science Daily som refererar till en studie i nätupplagan av Journal of Neuroscience. Med en ny typ av magnetkamera har hjärnan avbildats hos 398 friska personer i åldrarna 20-30 år. Av dem var 88 procent bärare av den kända riskgenen CLU-C medan övriga istället hade genvarianten CLU-T.
När forskarna jämförde grupperna framträdde märkbara skillnader under hjärnbarken, i hjärnans vita substans. Personer med CLU-C hade en lägre fraktionerad anisotropi. Det betyder att de hade ett sämre "skyddande täcke" runt nervtrådarna i hjärnan, något som skulle kunna förklara varför de blir mer sårbara för kognitiv svikt och för att utveckla alzheimer senare i livet.
Tidigare studier visar att CLU-C ökar risken för Alzheimers sjukdom med 16 procent. Den har alltså en långtifrån lika stark koppling till den vanligaste demenssjukdomen som riskgenen ApoE4 har. Men Paul Thompson, professor i neurologi vid UCLA, anser att studien ändå presenterar en rad både intressanta och överraskande rön. Nu vet vi hur CLU-C faktiskt påverkar hjärnan och att den skadliga inverkan syns i en magnetkamera minst 50 år innan demenssymptom brukar uppträda. Denna kunskap kan vara värdefull för att hitta förebyggande metoder som redan i unga år kan skydda hjärnan och därmed minska demensrisken.
Magnus Westlander
Läs mer i Science Daily »
(nytt fönster)
Övervikt kan leda till demens
Övervikt i medelåldern ökar risken för demenssjukdom senare i livet. Ju kraftigare övervikt desto större är riskökningen. Det visar ny forskning från Aging Research Center i Stockholm.
Resultaten publiceras i tidskriften Neurology och bygger på data från det svenska tvillingregistret. I studien ingår drygt 8 500 tvillingar, 65 år eller äldre. När deltagarna var i 30 årsåldern började man samla in uppgifter om bland annat deras längd och kroppsvikt. Dessa uppgifter har nu använts i den aktuella studien för att dela in deltagarna efter deras BMI (se högerspalt) i medelåldern.
Av deltagarna var 2541 personer eller nära 30 procent överviktiga eller feta som medelålders. Fetma definierades som ett BMI över 30, övervikt som ett BMI mellan 25 och 30. Analysen visade att i båda fallen ökade risken att utveckla demens senare i livet, jämfört med personer med normalvikt.
– Övervikt gav en riskökning på 70 procent, medan fetma ökade risken för demenssjukdom med 288 procent. Det senare sambandet bekräftas av tidigare forskning. Men den här studien tyder alltså på att även övervikt är en riskfaktor för demens, säger Weili Xu, en av forskarna bakom studien.
Frågan är då varför övervikt ökar risken för demens. Weili Xu pekar på att hjärt-kärlsjukdom, högt blodtryck och åderförkalkning oftare drabbar överviktiga personer. Samtliga är sjukdomar som i sig ökar demensrisken. Andra tänkbara förklaringar är stress – genom en ökad kortisolhalt i kroppen – och vissa proteiner som bildas av kroppsfett och som kan trigga igång inflammatoriska processer i hjärnan.
Det kan även finnas ärftliga orsaker till överviktens koppling till demens. Tidigare forskning från Aging Research Center, publicerad i Journal of Alzheimer’s disease, visar att "fetma-genen" FTO (fat mass and obesity associated gene) ökar risken för inte bara övervikt utan också för demenssjukdom.
Magnus Westlander
Resultaten publiceras i tidskriften Neurology och bygger på data från det svenska tvillingregistret. I studien ingår drygt 8 500 tvillingar, 65 år eller äldre. När deltagarna var i 30 årsåldern började man samla in uppgifter om bland annat deras längd och kroppsvikt. Dessa uppgifter har nu använts i den aktuella studien för att dela in deltagarna efter deras BMI (se högerspalt) i medelåldern.
Av deltagarna var 2541 personer eller nära 30 procent överviktiga eller feta som medelålders. Fetma definierades som ett BMI över 30, övervikt som ett BMI mellan 25 och 30. Analysen visade att i båda fallen ökade risken att utveckla demens senare i livet, jämfört med personer med normalvikt.
– Övervikt gav en riskökning på 70 procent, medan fetma ökade risken för demenssjukdom med 288 procent. Det senare sambandet bekräftas av tidigare forskning. Men den här studien tyder alltså på att även övervikt är en riskfaktor för demens, säger Weili Xu, en av forskarna bakom studien.
Frågan är då varför övervikt ökar risken för demens. Weili Xu pekar på att hjärt-kärlsjukdom, högt blodtryck och åderförkalkning oftare drabbar överviktiga personer. Samtliga är sjukdomar som i sig ökar demensrisken. Andra tänkbara förklaringar är stress – genom en ökad kortisolhalt i kroppen – och vissa proteiner som bildas av kroppsfett och som kan trigga igång inflammatoriska processer i hjärnan.
Det kan även finnas ärftliga orsaker till överviktens koppling till demens. Tidigare forskning från Aging Research Center, publicerad i Journal of Alzheimer’s disease, visar att "fetma-genen" FTO (fat mass and obesity associated gene) ökar risken för inte bara övervikt utan också för demenssjukdom.
Magnus Westlander
Fakta
BMI (Body Mass Index) = vikten / längden x längden. Ett BMI högre än 25 betraktas som övervikt, undervikt är lägre än 19.
Social gemenskap är bra för hjärnan
Ny forskning ger ytterligare stöd för att socialt aktiva pensionärer löper mindre risk att få problem med minnet och andra kognitiva funktioner. Studien publiceras i Journal of the International Neuropsychological Society.
Resultaten baseras på data från befolkningsstudien Rush Memory and Aging Project. Drygt 1 100 pensionärer (medelåldern låg på 80 år) fick besvara frågor om hur ofta och vilken typ av social aktivitet de ägnat sig åt de senaste åren, till exempel gå på restaurang, sportevenemang och besöka släkt och vänner. Deltagarna följdes sedan över tiden och fick årligen genomgå en rad olika undersökningar och neuropsykologiska tester.
När studien inleddes hade samtliga normal minnes- och tankeförmåga. Efter i genomsnitt fem år hade de kognitiva funktionerna försämrats hos många men i lägre grad hos dem som varit socialt aktiva. Forskarna har beaktat ålder, hälsa och andra faktorer som kan påverka sambandet.
Sambandet mellan social aktivitet och kognitiv förmåga är komplicerat att forska på bland annat för att det helt enkelt blir svårare att ägna sig åt sociala aktiviteter när minnet och tankeförmågan sviker.
– Men våra resultat tyder på att social inaktivitet i sig leder till kognitiv försämring, säger Bryan James, en av forskarna bakom studien.
Magnus Westlander
Resultaten baseras på data från befolkningsstudien Rush Memory and Aging Project. Drygt 1 100 pensionärer (medelåldern låg på 80 år) fick besvara frågor om hur ofta och vilken typ av social aktivitet de ägnat sig åt de senaste åren, till exempel gå på restaurang, sportevenemang och besöka släkt och vänner. Deltagarna följdes sedan över tiden och fick årligen genomgå en rad olika undersökningar och neuropsykologiska tester.
När studien inleddes hade samtliga normal minnes- och tankeförmåga. Efter i genomsnitt fem år hade de kognitiva funktionerna försämrats hos många men i lägre grad hos dem som varit socialt aktiva. Forskarna har beaktat ålder, hälsa och andra faktorer som kan påverka sambandet.
Sambandet mellan social aktivitet och kognitiv förmåga är komplicerat att forska på bland annat för att det helt enkelt blir svårare att ägna sig åt sociala aktiviteter när minnet och tankeförmågan sviker.
– Men våra resultat tyder på att social inaktivitet i sig leder till kognitiv försämring, säger Bryan James, en av forskarna bakom studien.
Magnus Westlander