Nytt om forskning
Bildbevis på att vaccin hämmar plack
För första gången har en kamera följt hur de sjuka placken i hjärnan vid Alzheimers sjukdom påverkas under ett vaccintest. Resultatet redovisas i en artikel i Lancet Neurology.
Vaccination, eller immunterapi, är för närvarande det hetaste spåret inom alzheimerforskningen. Flera olika vaccinationstudier pågår med samma mål: att få kroppens immunförsvar att bilda antikroppar mot ämnet betaamyloid som klumpar ihop sig till plack i den alzheimersjukes hjärna. Genom att förhindra att placken bildas och sprids ska Alzheimers sjukdom stoppas, det är forskarnas arbetshypotes.
Genom avbildningar av hjärnan kan man nu se att det åtminstone går att stoppa placken. I en pilotstudie har substansen bapineuzumab testats på 19 personer med mild till medelsvår demens. Med hjälp av en s k PET-kamera har forskarna följt vaccinets effekter på hjärnan över tiden. Avbildningar med kameran har gjorts efter 20, 45 och 78 veckors medicinering. Dessa har jämförts med PET-bilder från en kontrollgrupp med alzheimersjuka som inte fått vaccinet.
Resultatet visar att den testade substansen minskade mängden betaamyloid i hjärnans samtliga sex regioner. Under 78 veckor sjönk halterna av betaamyloid med i genomsnitt 8,5 procent. I kontrollgruppen registrerades istället en ökning med i genomsnitt 16,5 procent under samma tidsperiod.
Den prövade substansen hade bevisligen önskade effekter men ännu återstår det viktigaste. Fortfarande saknas studier som visar att en minskning av betaamyloid i hjärnan åtföljs av förbättrad mental förmåga hos de drabbade. Lars Lannfelt, professor i geriatrik vid Uppsala universitet, tycker ändå att pilotstudien i Lancet Neurology är viktig. Den visar hur ny teknik, i form av PET-kamera, kan användas i läkemedelsprövningar.
I ett projekt vid Uppsala universitet kommer forskare, i samarbete med GE Healthcare och BioArctic Neuroscience, att utveckla en ny s k PET-ligand som ska ge bättre möjligheter att studera Alzheimers sjukdom i hjärnan.
– Idag kan vi inte ta bilder av det viktiga förstadiet till plack, alltså protofibrillerna. Målet med projektet är därför att ta fram en ligand som binder vid dem. Det skulle vara en revolution för alzheimerforskningen, säger Lars Lannfelt.
Magnus Westlander
Vaccination, eller immunterapi, är för närvarande det hetaste spåret inom alzheimerforskningen. Flera olika vaccinationstudier pågår med samma mål: att få kroppens immunförsvar att bilda antikroppar mot ämnet betaamyloid som klumpar ihop sig till plack i den alzheimersjukes hjärna. Genom att förhindra att placken bildas och sprids ska Alzheimers sjukdom stoppas, det är forskarnas arbetshypotes.
Genom avbildningar av hjärnan kan man nu se att det åtminstone går att stoppa placken. I en pilotstudie har substansen bapineuzumab testats på 19 personer med mild till medelsvår demens. Med hjälp av en s k PET-kamera har forskarna följt vaccinets effekter på hjärnan över tiden. Avbildningar med kameran har gjorts efter 20, 45 och 78 veckors medicinering. Dessa har jämförts med PET-bilder från en kontrollgrupp med alzheimersjuka som inte fått vaccinet.
Resultatet visar att den testade substansen minskade mängden betaamyloid i hjärnans samtliga sex regioner. Under 78 veckor sjönk halterna av betaamyloid med i genomsnitt 8,5 procent. I kontrollgruppen registrerades istället en ökning med i genomsnitt 16,5 procent under samma tidsperiod.
Den prövade substansen hade bevisligen önskade effekter men ännu återstår det viktigaste. Fortfarande saknas studier som visar att en minskning av betaamyloid i hjärnan åtföljs av förbättrad mental förmåga hos de drabbade. Lars Lannfelt, professor i geriatrik vid Uppsala universitet, tycker ändå att pilotstudien i Lancet Neurology är viktig. Den visar hur ny teknik, i form av PET-kamera, kan användas i läkemedelsprövningar.
I ett projekt vid Uppsala universitet kommer forskare, i samarbete med GE Healthcare och BioArctic Neuroscience, att utveckla en ny s k PET-ligand som ska ge bättre möjligheter att studera Alzheimers sjukdom i hjärnan.
– Idag kan vi inte ta bilder av det viktiga förstadiet till plack, alltså protofibrillerna. Målet med projektet är därför att ta fram en ligand som binder vid dem. Det skulle vara en revolution för alzheimerforskningen, säger Lars Lannfelt.
Magnus Westlander
Till studien i Lancet Neurology » (nytt fönster)
 |
|
De rödgula partierna visar höga koncentrationer av ämnet betaamyloid i en alzheimersjuk hjärna.
Källa: Professor Agneta Nordberg, KI, sektionen för Alzheimer Neurobiologi. |
Kamera användbar vid alzheimer
PET är en förkortning för positronemissionstomografi och en teknik för att avbilda hjärnan. Den är användbar vid alzheimer och har en stor utvecklinspotential. Det framgår av en vetenskaplig artikel från Swedish Brain Power.
 |
| Bild av två hjärnor tagen med PET-kamera. |
Forskarna bakom artikeln har gått i genom närmare 130 vetenskapliga studier av PET-användning vid Alzheimers sjukdom. Deras slutsats är att metoden kan användas för att studera energiomsättningen i hjärnan, olika signalsubstanser, inflammatoriska processer och den onormala ansamling av proteinplack som är typisk vid Alzheimers sjukdom.
PET-tekniken kan bidra till ökad kunskap om sjukdomen men även till tidig diagnos anser forskarna. Förändringar i hjärnan kan nämligen upptäckas långt innan personen får några märkbara symptom.
Artikeln är publicerad i februarinumret av den vetenskapliga tidskriften Nature Reviews Neurology.
|
| Bild av två hjärnor tagen med PET-kamera. |
Forskarna bakom artikeln har gått i genom närmare 130 vetenskapliga studier av PET-användning vid Alzheimers sjukdom. Deras slutsats är att metoden kan användas för att studera energiomsättningen i hjärnan, olika signalsubstanser, inflammatoriska processer och den onormala ansamling av proteinplack som är typisk vid Alzheimers sjukdom.
PET-tekniken kan bidra till ökad kunskap om sjukdomen men även till tidig diagnos anser forskarna. Förändringar i hjärnan kan nämligen upptäckas långt innan personen får några märkbara symptom.
Artikeln är publicerad i februarinumret av den vetenskapliga tidskriften Nature Reviews Neurology.
Umeå får pengar till alzheimerforskning
Umeå universitet och Sveriges lantbruksuniversitet har fått 40 miljoner kronor av familjen Erling-Perssons stiftelse. Pengarna ska användas till forskning om alzheimer, parkinson och andra neurodegenerativa sjukdomar.
För dessa sjukdomar saknas idag behandlingar och läkemedel som kan förebygga eller bota. Det behövs också snabbare, säkrare och effektivare sätt att ställa diagnos.
– Idag har vi många gånger problem att sätta rätt diagnos. Vid Parkinson sjukdom finns studier som visar att var fjärde patient har fått en felaktig diagnos, de har istället någon annan form av parkinsonliknande sjukdom, berättar professor Lars Forsgren i ett pressmeddelande från Umeå universitet.
Göran Sandberg, rektor vid Umeå universitet, ser det nya anslaget som oerhört betydelsefullt för Umeå universitet.
– Det innebär att vi kan genomföra en kraftsamling kring forskning om svåra neurosjukdomar. Ambitionen är att uppnå forskningsresultat som är av direkt nytta för patienter och deras anhöriga.
En del av pengarna kommer att användas till att utveckla metabola markörer, det vill säga kemiska fingeravtryck som kan avslöja mönster som är unika för en specifik sjukdom. Umeå ligger redan långt framme på detta område och blev för sju år sedan en nationell nod för utvecklingen av metabolomik.
Magnus Westlander
För dessa sjukdomar saknas idag behandlingar och läkemedel som kan förebygga eller bota. Det behövs också snabbare, säkrare och effektivare sätt att ställa diagnos.
– Idag har vi många gånger problem att sätta rätt diagnos. Vid Parkinson sjukdom finns studier som visar att var fjärde patient har fått en felaktig diagnos, de har istället någon annan form av parkinsonliknande sjukdom, berättar professor Lars Forsgren i ett pressmeddelande från Umeå universitet.
Göran Sandberg, rektor vid Umeå universitet, ser det nya anslaget som oerhört betydelsefullt för Umeå universitet.
– Det innebär att vi kan genomföra en kraftsamling kring forskning om svåra neurosjukdomar. Ambitionen är att uppnå forskningsresultat som är av direkt nytta för patienter och deras anhöriga.
En del av pengarna kommer att användas till att utveckla metabola markörer, det vill säga kemiska fingeravtryck som kan avslöja mönster som är unika för en specifik sjukdom. Umeå ligger redan långt framme på detta område och blev för sju år sedan en nationell nod för utvecklingen av metabolomik.
Magnus Westlander
Slutsats påverkas av koppling till tobaksbolag
Mycket tyder på att rökning är en riskfaktor för Alzheimers sjukdom. Studier med kopplingar till tobaksindustrin brukar dock komma fram till ett motsatt resultat. Det framgår av en genomgång av forskningslitteraturen på området.
Det är forskare vid University of California, San Fransisco (UCSF) som analyserat 43 studier publicerade mellan 1984 och 2007. Samtliga undersöker sambandet mellan rökning och alzheimer och forskarna har bl a granskat deras upplägg och artikelförfattarnas beroende av tobaksindustrin.
Kalifornienforskarna betecknar tre fjärdedelar av de analyserade studierna som oberoende. Av dessa framgår att rökning nästan fördubblar risken att utveckla alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen.
De övriga studierna visar tvärtom att rökning har en skyddande effekt, det vill säga minskar risken för demens. Slutsatserna har i dessa fall dragits av forskare som har mer eller mindre starka kopplingar till tobaksindustrin genom, t ex finansiering av forskning, betald konsultation eller anställningsförhållande.
Myten att rökning skyddar mot alzheimer har länge bevarats av sådana publicerade studier med hjälp av populärpressen konstaterar doktor Janine K. Cataldo, som lett arbetet med UCSF:s forskningsgenomgång publicerad i Journal of Alzheimer's Disease.
– Våra resultat pekar på behovet av att minska de akademiska institutionernas anslag från tobaksindustrin för att skydda forskningsprocessen, säger hon till Science Daily.
Magnus Westlander
Det är forskare vid University of California, San Fransisco (UCSF) som analyserat 43 studier publicerade mellan 1984 och 2007. Samtliga undersöker sambandet mellan rökning och alzheimer och forskarna har bl a granskat deras upplägg och artikelförfattarnas beroende av tobaksindustrin.
Kalifornienforskarna betecknar tre fjärdedelar av de analyserade studierna som oberoende. Av dessa framgår att rökning nästan fördubblar risken att utveckla alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen.
De övriga studierna visar tvärtom att rökning har en skyddande effekt, det vill säga minskar risken för demens. Slutsatserna har i dessa fall dragits av forskare som har mer eller mindre starka kopplingar till tobaksindustrin genom, t ex finansiering av forskning, betald konsultation eller anställningsförhållande.
Myten att rökning skyddar mot alzheimer har länge bevarats av sådana publicerade studier med hjälp av populärpressen konstaterar doktor Janine K. Cataldo, som lett arbetet med UCSF:s forskningsgenomgång publicerad i Journal of Alzheimer's Disease.
– Våra resultat pekar på behovet av att minska de akademiska institutionernas anslag från tobaksindustrin för att skydda forskningsprocessen, säger hon till Science Daily.
Magnus Westlander
Till studien i Journal of Alzheimer's Disease » (nytt fönster)
Viss blodtrycksmedicin kan skydda mot demens
Behandling av högt blodtryck i medelåldern anses minska risken för demens. Ny forskning visar att en viss typ av blodtrycksmedicin kan ha en skyddande effekt även när den används senare i livet.
Studien är gjord vid universitetet i Boston och bygger på data från drygt 800 000 amerikaner, nästan uteslutande män. Samtliga var över 65 år och behandlades för hjärt-kärlsjukdom mellan åren 2002 och 2006. Forskarna fann att de som använde blodtrycksmedicinen ARB hade 24 procent lägre risk att utveckla demens.
Även ACE-hämmare gav ett visst skydd – 19 procent jämfört med andra läkemedel. För de som använde både ARB och ACE-hämmare halverades demensrisken. ARB kunde även fördröja beroendet av institutionsboende (flytt till sjukhem) för de som utvecklade en demenssjukdom.
ARB är en förkortning för angiotensinreceptorblockerare. Liksom ACE-hämmare motverkar det bildningen av proteinet angiotensin som tenderar dra ihop kärlen och därmed höja blodtrycket. I tidigare studier har man funnit att ARB ger ett visst skydd mot diabetes och stroke. Varför läkemedlet har positiva effekter för hjärnan är inte klarlagt men forskarna tror att det förbättrade blodflödet spelar en viktig roll.
Bostonstudien är publicerad i British Medical Journal. Artikelförfattarna betonar att det handlar om en observationsstudie och att kliniska försök är nödvändiga för att kunna fastställa om det verkligen finns ett samband mellan ARB och demens.
Magnus Westlander
Studien är gjord vid universitetet i Boston och bygger på data från drygt 800 000 amerikaner, nästan uteslutande män. Samtliga var över 65 år och behandlades för hjärt-kärlsjukdom mellan åren 2002 och 2006. Forskarna fann att de som använde blodtrycksmedicinen ARB hade 24 procent lägre risk att utveckla demens.
Även ACE-hämmare gav ett visst skydd – 19 procent jämfört med andra läkemedel. För de som använde både ARB och ACE-hämmare halverades demensrisken. ARB kunde även fördröja beroendet av institutionsboende (flytt till sjukhem) för de som utvecklade en demenssjukdom.
ARB är en förkortning för angiotensinreceptorblockerare. Liksom ACE-hämmare motverkar det bildningen av proteinet angiotensin som tenderar dra ihop kärlen och därmed höja blodtrycket. I tidigare studier har man funnit att ARB ger ett visst skydd mot diabetes och stroke. Varför läkemedlet har positiva effekter för hjärnan är inte klarlagt men forskarna tror att det förbättrade blodflödet spelar en viktig roll.
Bostonstudien är publicerad i British Medical Journal. Artikelförfattarna betonar att det handlar om en observationsstudie och att kliniska försök är nödvändiga för att kunna fastställa om det verkligen finns ett samband mellan ARB och demens.
Magnus Westlander
Näringsdryck kan vara positivt för minnet
Tillskott av näringsdryck kan ha vissa positiva effekter vid Alzheimers sjukdom. Det visar ny forskning.
Dietens betydelse för mental förmåga och demens börjar intressera forskarna alltmer. En artikel i det senaste numret av tidskriften Alzheimer´s & Dementia tar upp effekterna av näringstillskott vid Alzheimers sjukdom.
Sammanlagt 225 personer med Alzheimers sjukdom (mild demensfas) lottades i två grupper. Deltagarna i den ena gruppen fick dagligen en näringsdryck (Souvenaid) under 12 veckor. Resultaten visade att deras verbala minne – "språkminne" – försämrades i långsammare takt än deltagarnas i kontrollgruppen. Andra funktioner uppvisade inga skillnader mellan grupperna.
Forskarna är försiktiga i sina slutsatser men anser att resultaten motiverar ytterligare studier inom området.
Magnus Westlander
Dietens betydelse för mental förmåga och demens börjar intressera forskarna alltmer. En artikel i det senaste numret av tidskriften Alzheimer´s & Dementia tar upp effekterna av näringstillskott vid Alzheimers sjukdom.
Sammanlagt 225 personer med Alzheimers sjukdom (mild demensfas) lottades i två grupper. Deltagarna i den ena gruppen fick dagligen en näringsdryck (Souvenaid) under 12 veckor. Resultaten visade att deras verbala minne – "språkminne" – försämrades i långsammare takt än deltagarnas i kontrollgruppen. Andra funktioner uppvisade inga skillnader mellan grupperna.
Forskarna är försiktiga i sina slutsatser men anser att resultaten motiverar ytterligare studier inom området.
Magnus Westlander
Till studien i Alzheimer´s & Dementia » (nytt fönster)
Alzheimer minskar cancerrisken
Personer med Alzheimers sjukdom har 70 procent lägre risk att även få cancer. Det visar ny forskning från universitetet i Washington.
Det är SR:s Vetenskapsradion som refererar till en studie i senaste numret av Neurology. Sambandet gäller även åt motsatt håll, det vill säga en cancerpatient har mindre risk att också drabbas av alzheimer. Drygt 3000 personer har deltagit i studien som tagit hänsyn till andra riskfaktorer, t ex rökning, övervikt och fysik aktivitet.
Sambanden mellan cancer och alzheimer kan ge bättre förståelse för hur sjukdomarna skiljer sig åt och kan på sikt förhoppningsvis leda till bättre behandlingar, tror forskarna.
Magnus Westlander
Det är SR:s Vetenskapsradion som refererar till en studie i senaste numret av Neurology. Sambandet gäller även åt motsatt håll, det vill säga en cancerpatient har mindre risk att också drabbas av alzheimer. Drygt 3000 personer har deltagit i studien som tagit hänsyn till andra riskfaktorer, t ex rökning, övervikt och fysik aktivitet.
Sambanden mellan cancer och alzheimer kan ge bättre förståelse för hur sjukdomarna skiljer sig åt och kan på sikt förhoppningsvis leda till bättre behandlingar, tror forskarna.
Magnus Westlander
Till studien i Neurology » (nytt fönster)
Populärt naturläkemedel förbättrar inte minnet
Gingko biloba är ett populärt naturextrakt som sägs ha en positiv effekt på våra mentala förmågor. Men forskning visar att det varken skyddar mot demens eller förbättrar minnet.
Gingko biloba, även kallat kinesiskt tempelträd, har väckt demensforskarnas intresse. Naturläkemedlet innehåller flera antioxidanter, något som anses kunna motverka bildandet av senila plack i hjärnan, ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom. En stor studie i den vetenskapliga tidskriften JAMA, publicerad i november 2008, visade dock att gingko biloba inte gav något skydd mot demens (se länk i högerspalt). En ny artikel i JAMA visar att det kinesiska naturläkemedlet heller inte tycks påverkar minne eller andra mentala förmågor.
Drygt 3000 personer indelades i två grupper, varav den ena fick 120 mg av gingko biloba två gånger per dag. Deltagarna följdes i genomsnitt i sex år. Forskarna studerade hur bl a minnet, språket, uppmärksamhetsgraden förändrades över tiden. Någon skillnad mellan deltagarna i läkemedelsgruppen och kontrollgruppen fanns inte. Gingko biloba gav ingen positiv effekt oavsett om man hade tydliga minnesstörningar eller var mentalt frisk.
Magnus Westlander
Gingko biloba, även kallat kinesiskt tempelträd, har väckt demensforskarnas intresse. Naturläkemedlet innehåller flera antioxidanter, något som anses kunna motverka bildandet av senila plack i hjärnan, ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom. En stor studie i den vetenskapliga tidskriften JAMA, publicerad i november 2008, visade dock att gingko biloba inte gav något skydd mot demens (se länk i högerspalt). En ny artikel i JAMA visar att det kinesiska naturläkemedlet heller inte tycks påverkar minne eller andra mentala förmågor.
Drygt 3000 personer indelades i två grupper, varav den ena fick 120 mg av gingko biloba två gånger per dag. Deltagarna följdes i genomsnitt i sex år. Forskarna studerade hur bl a minnet, språket, uppmärksamhetsgraden förändrades över tiden. Någon skillnad mellan deltagarna i läkemedelsgruppen och kontrollgruppen fanns inte. Gingko biloba gav ingen positiv effekt oavsett om man hade tydliga minnesstörningar eller var mentalt frisk.
Magnus Westlander
Till studien i JAMA » (nytt fönster)
Relaterad artikel
Naturläkemedel hindrar inte demens »
Blad från kinesiskt
tempelträd.
Läkemedeltest grusade förhoppningar
Förhoppningarna om att tarenflurbil (Flurizan) kan bli ett nytt alzheimerläkemedel har grusats. En fas III-studie som nyligen publicerats visar att det inte är effektivare än sockerpiller.
I maj 2008 antydde en mindre studie att ämnet tarenflurbil hade positiva effekter på personer med Alzheimers sjukdom i mild till medelsvår fas. Den mer omfattande fas III-studie, som nu publiceras i tidskriften JAMA, är gjord på 1000 alzheimerpatienter som följts under 18 månader. Resultatet denna gång är mer nedslående.
Tarenflurbil saknade positiv inverkan på både mentala (kognitiva) funktioner och ADL (dagliga aktiviteter i vardagen). Istället drabbades de som fick läkemedlet av biverkningar – yrsel och luftvägsinfektioner – i högre grad än de i kontrollgruppen.
Vid Alzheimers sjukdom produceras ämnet betaamyloid i onormalt stora mängder. Det klumpar ihop sig och bildar senila plack mellan hjärnans nervceller. Forskningen har främst inriktat sig på betaamyloid och bland annat utvecklat metoder för att sänka dess nivåer, det är just den effekt som tarenflurbil har (minskar betaamyloid 42).
Men sänkta nivåer av betaamyloid har ännu så länge varken påverkat patienternas symptom eller sjukdomsförlopp, det gäller för såväl tarenflurbil som andra s k gammasekretas-hämmare som prövats i läkemedelsstudier.
Frågan är om alzheimerforskningen är på fel spår. Är det dags att punktera den dominerande amyloidhypotesen? Nej, det är för tidigt, anser Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet.
– Men visst kompliceras bilden av resultat som dessa. Sannolikt handlar det ju om flera olika orsaksmekanismer bakom alzheimer, inte bara betaamyloid. När vi får resultaten från de vaccinationsförsök som pågår vet vi mer om amyloidhypotesen är en framkomlig väg.
Magnus Westlander
I maj 2008 antydde en mindre studie att ämnet tarenflurbil hade positiva effekter på personer med Alzheimers sjukdom i mild till medelsvår fas. Den mer omfattande fas III-studie, som nu publiceras i tidskriften JAMA, är gjord på 1000 alzheimerpatienter som följts under 18 månader. Resultatet denna gång är mer nedslående.
Tarenflurbil saknade positiv inverkan på både mentala (kognitiva) funktioner och ADL (dagliga aktiviteter i vardagen). Istället drabbades de som fick läkemedlet av biverkningar – yrsel och luftvägsinfektioner – i högre grad än de i kontrollgruppen.
Vid Alzheimers sjukdom produceras ämnet betaamyloid i onormalt stora mängder. Det klumpar ihop sig och bildar senila plack mellan hjärnans nervceller. Forskningen har främst inriktat sig på betaamyloid och bland annat utvecklat metoder för att sänka dess nivåer, det är just den effekt som tarenflurbil har (minskar betaamyloid 42).
Men sänkta nivåer av betaamyloid har ännu så länge varken påverkat patienternas symptom eller sjukdomsförlopp, det gäller för såväl tarenflurbil som andra s k gammasekretas-hämmare som prövats i läkemedelsstudier.
Frågan är om alzheimerforskningen är på fel spår. Är det dags att punktera den dominerande amyloidhypotesen? Nej, det är för tidigt, anser Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet.
– Men visst kompliceras bilden av resultat som dessa. Sannolikt handlar det ju om flera olika orsaksmekanismer bakom alzheimer, inte bara betaamyloid. När vi får resultaten från de vaccinationsförsök som pågår vet vi mer om amyloidhypotesen är en framkomlig väg.
Magnus Westlander
Tilll studien i JAMA » (nytt fönster)
Brain Power säkrat i fem år till
Det nationella nätverket Swedish Brain Power har fått 100 miljoner kronor av Knut och Alice Wallenbergssiftelse. Pengarna fördelas under fem år.
– Det här betyder att Sverige kan behålla sin position i frontlinjen inom neuroforskningen i Europa och världen. Svensk neuroforskning blir nu också än mer attraktiv som partner både för svensk och utländsk industri, säger Bengt Winblad, professor på Karolinska Institutet och chef för Swedish Brain Power.
Swedish Brain Power är en forskningssatsning på neurodegenerativa sjukdomar, bl a Alzheimers sjukdom. Den påbörjades 2005 i samverkan mellan universitet, näringsliv och hälso- och sjukvård.
Nätverket har bl a tagit fram nya biomarkörer i ryggmärgsvätskan som kan spegla vad som händer i hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdom. Även nya riskgener för sjukdomarna ALS och frontotemporal demens har identifierats.
Magnus Westlander
– Det här betyder att Sverige kan behålla sin position i frontlinjen inom neuroforskningen i Europa och världen. Svensk neuroforskning blir nu också än mer attraktiv som partner både för svensk och utländsk industri, säger Bengt Winblad, professor på Karolinska Institutet och chef för Swedish Brain Power.
Swedish Brain Power är en forskningssatsning på neurodegenerativa sjukdomar, bl a Alzheimers sjukdom. Den påbörjades 2005 i samverkan mellan universitet, näringsliv och hälso- och sjukvård.
Nätverket har bl a tagit fram nya biomarkörer i ryggmärgsvätskan som kan spegla vad som händer i hjärnan hos patienter med Alzheimers sjukdom. Även nya riskgener för sjukdomarna ALS och frontotemporal demens har identifierats.
Magnus Westlander
Läs mer på Swedish Brain Powers webb » (nytt fönster)